Vigtigste / Analyser

Bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Bronchopulmonal dysplasi er en alvorlig kronisk lungesygdom, der kan tilskrives medicinens ubehagelige "gaver". Bronchopulmonal dysplasi udvikles hos børn, der har gennemgået behandling for en af ​​de medfødte luftvejssygdomme. Risikogruppen inkluderer premature babyer med kritisk kropsvægt og umodne lunger. Det obligatoriske kompleks af behandling for sådanne babyer inkluderer kunstig ventilation af lungerne med det højest mulige indhold af rent ilt, hvilket fører til BPD..

Årsager til forekomst og sandsynlige risikofaktorer

Læger kan ikke nævne den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​BPD og forbinder dens udseende med mulige komplikationer i de tidlige stadier af lungesygdomme og deres behandling. De mest modtagelige for disse overtrædelser er børn, der er født før den 34. uge af graviditeten med en kropsvægt på op til 2000. Sygeplejekrummer involverer kunstig ventilation af lungerne, hvortil et rør indsættes i luftrøret til det nyfødte, gennem hvilket luft indføres. Denne procedure er meget vigtig for overlevelse, men overskuddet af ilt modtaget og dets tryk fører til sidst til skade på det sarte væv i babyens lunger..

Andre risikofaktorer inkluderer:

  • højt blodtryk;
  • umodne lunger
  • infektioner
  • lungebetændelse;
  • trauma.

Det er stadig en uforklarlig kendsgerning, at BPD hos dybt for tidlige mandlige børn under andre identiske forhold manifesterer sig meget oftere end hos piger..

Symptomer på sygdommen

Ofte ledsages sygdommen af:

  • blålig hudfarve;
  • støjende eller anstrengt vejrtrækning, åndenød
  • lavvandet og hurtig vejrtrækning
  • hoste;
  • unaturligt at strække halsen for at inhalere den maksimale luftmængde.

De anførte tegn kan være forbundet med en anden sygdom. Men hvis barnet har mindst et af symptomerne, skal du straks søge lægehjælp..

Diagnose og behandling af bronkopulmonal dysplasi

Rengøringsplan for barselshospital i 2017 (Moskva)

År efter år ændrer alt sig i et hektisk tempo, men en ting forbliver den samme: I vores by forventer forventede mødre fødslen af ​​deres længe ventede babyer

Når lægen har undersøgt historien om et barns sygdom og en lægeundersøgelse, ordineres de nødvendige undersøgelser. Blandt de mest populære diagnostiske metoder er:

  1. Pulsoximetri. Et specielt bånd er fastgjort til barnets ben, som indeholder en iltføler. Metoden hjælper med at bestemme lungernes ydeevne.
  2. Bryst CT. En moderne type røntgen ved hjælp af en computer giver dig mulighed for at få billeder af høj kvalitet af de nødvendige strukturer inde i brystet.
  3. Standard røntgenbillede af brystet. Diagnose indebærer brug af røntgenstråler til at tage et billede af brystets inderside.
  4. Arteriel blodgasanalyse. For at bestemme mængden af ​​ilt i denne teknik tages en lille mængde blod til yderligere forskning..

Bronchopulmonal dysplasi, hvis behandling består i at lindre de vigtigste symptomer, kan blive til lungebetændelse. For at forhindre dette sker ordineres et antibiotikakur. For at holde lungerne stabile ordineres børn diuretika for at forhindre væskeansamling i lungerne og bronkodilatatorer for at holde luftvejene åbne. I særligt alvorlige tilfælde anvendes steroidlægemidler efter en obligatorisk diskussion med barnets forældre om fordelene og mulige risici ved kurset.

Husk, at lungeproblemer gør det vanskeligt at fodre din baby. Der er flere måder at etablere korrekt ernæring på:

  • ved hjælp af en særlig mælkeformel, der fødes til babyen fra en flaske;
  • ved at installere et rør til fodring direkte i krummernes mave
  • infusion af ernæringsmæssige blandinger indeholdende proteiner, fedt og sukker gennem et venøst ​​kateter indsat i en vene.

Efterhånden som tilstanden forbedres, genoprettes det normale spisemønster.

Konsekvenser og komplikationer - hvad man skal forberede sig på

Bronchopulmonal dysplasi hos nyfødte passerer ikke sporløst, og de vigtigste komplikationer er:

  • "Kronisk cor pulmonale", udtrykt i udvidelsen af ​​højre hjerte, øget tryk og cyanose i huden;
  • dannelsen af ​​nyresten
  • høreproblemer
  • et fald i niveauet af calcium, kalium og natrium i blodet
  • dannelse af åndedrætssvigt (åndenød)
  • forsinket fysisk udvikling.

Konsekvenserne af sygdommen udvikler sig efter to scenarier:

  • fuldstændig genopretning af barnet i en alder af to
  • fremkomsten og videreudvikling af kroniske sygdomme i bronkier og lunger, herunder bronkiolitis og lungeemfysem.

Børn, der har gennemgået BPD, er sværere at tolerere forskellige smitsomme sygdomme og er mere tilbøjelige til at være modtagelige for dem. De vokser og udvikler sig meget langsommere end deres jævnaldrende, og de går op i vægt med så svært, at de lider af undervægt. For tidlige babyer diagnosticeret med BPD har risiko for cerebral parese. Ved korrekt og rettidig behandling er risikoen for sådanne alvorlige komplikationer dog relativt lav..

Forebyggelse af sygdomme

Det er lettere og sikrere at forhindre enhver sygdom end at behandle en allerede eksisterende sygdom og håndtere dens konsekvenser. Før et barns fødsel er det nødvendigt at udføre forebyggelse af for tidlig fødsel hos en gravid kvinde. Den forventede mor skal spise godt, udelukke alkohol fra kosten, stoppe med at ryge og bruge stoffer.

Overdreven fysisk og følelsesmæssig stress bør undgås, hvilket giver dig selv og det ufødte barn maksimal fred. Lyt ikke til "kloge" råd om, at mødre og bedstemødre førte en aktiv livsstil indtil selve sammentrækningen. Det er bedre at fokusere på dit eget velbefindende og lytte til din intuition for ikke at bebrejde dig selv senere. Hvis der er en trussel om for tidlig fødsel af en gravid kvinde, ordineres glukokortikosteroider, som fremskynder modningen af ​​alveolerne i fosteret.

Efter fødslen og ved diagnosticering af BPD hos for tidlige spædbørn er det nødvendigt at udføre alle genoplivningsforanstaltninger korrekt, inklusive åndedrætsbehandling. Rationel anvendelse af overfladeaktive præparater holder babyens lunger åbne, hvilket bidrager til tilførsel af tilstrækkelig ilt til dem. For optimal udvikling af barnet skal du give ham tilstrækkelig ernæring, og for at undgå forekomsten af ​​infektiøse komplikationer bør antibiotikabehandling udføres.

Bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Blandt alle patologier hos børn, der blev født tidligere end den foreskrevne tid, er vejrtrækningsproblemer særlig almindelige. De diagnosticeres hos 30-80% af for tidligt fødte babyer. I deres behandling anvendes ilt, hvilket fremkalder udseendet af en anden patologi - bronchopulmonal dysplasi (BPD).

Grundene

Den høje hyppighed af problemer med luftvejene hos for tidlige babyer skyldes, at sådanne babyer ikke har tid til at modne det overfladeaktive system. Dette er navnet på de stoffer, der dækker lungens alveoler indefra og forhindrer dem i at klæbe sammen under udånding. De begynder at danne sig i fostrets lunger fra 20-24 ugers drægtighed, men dækker alveolerne kun med 35-36 uger. Under fødslen syntetiseres overfladeaktivt middel især aktivt, så lungerne hos den nyfødte straks rettes ud, og babyen begynder at trække vejret.

Hos premature babyer er et sådant overfladeaktivt middel ikke nok, og mange patologier (kvælning under fødslen, diabetes hos en gravid kvinde, kronisk føtal hypoxi under graviditet og andre) hæmmer dets dannelse. Hvis barnet udvikler en luftvejsinfektion, ødelægges det overfladeaktive middel og inaktiveres.

Som et resultat ekspanderer alveolerne ikke og kollapser ikke tilstrækkeligt, hvilket forårsager lungeskader og forringelse af gasudvekslingen. For at forhindre sådanne problemer får babyen kunstig lungeventilation (ALV) umiddelbart efter fødslen. En komplikation ved denne procedure, hvor ilt anvendes i en høj koncentration, er bronkopulmonal dysplasi..

Ud over utilstrækkelig lungemodenhed hos premature spædbørn og giftig eksponering for ilt er faktorer, der udløser BPD:

  • Lungvæv barotrauma under mekanisk ventilation.
  • Forkert administration af overfladeaktivt middel.
  • Arvelig disposition.
  • Indtagelse af smitsomme stoffer i lungerne, blandt hvilke de vigtigste kaldes klamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme ind i barnets krop i livmoderen eller som et resultat af trakealintubation.
  • Lungødem, som kan være forårsaget af både problemer med fjernelse af væske fra barnets krop og af overdreven volumen af ​​intravenøs væske.
  • Lungehypertension, ofte forårsaget af hjertefejl.
  • Aspiration af maveindhold på grund af gastroøsofageal tilbagesvaling under mekanisk ventilation.
  • Mangel på vitamin E og A.

Symptomer

Sygdommen manifesterer sig, efter at spædbarnet er afbrudt fra mekanisk ventilation. Barnets vejrtrækningshastighed stiger (op til 60-100 gange i minuttet), babyens ansigt bliver blåt, der vises hoste under vejrtrækningen, mellemrummet mellem ribbenene trækkes ind, udåndingen bliver længere, og der høres en fløjte, når man trækker vejret.

Hvis sygdommen er vanskelig, kan barnet slet ikke fjernes fra apparatet, da det straks kvæles.

Diagnostik

For at opdage bronchopulmonal dysplasi hos et spædbarn, der er født for tidligt, bør man overveje:

  • Anamnese-data - på hvilket stadium af graviditeten blev barnet født og med hvilken vægt, var der mekanisk ventilation, hvad varede det, er der iltafhængighed.
  • Kliniske manifestationer.
  • Resultater af røntgen- og blodgasanalyse samt computertomografi af brystet.

BPD-formularer

Afhængigt af barnets sværhedsgrad og iltbehov udsender de:

  • Mild bronkopulmonal dysplasi - åndedrætsfrekvens op til 60, i hvile er vejrtrækningen ikke hurtig, mild åndenød og symptomer på bronkospasme vises med luftvejsinfektion.
  • Moderat BPD - åndedrætsfrekvens 60-80, øges med gråd og fodring, moderat åndenød, tør hvæsen bestemmes ved udånding. Hvis en infektion tilslutter sig, øges obstruktionen.
  • Alvorlig form - åndedrætsfrekvensen er mere end 80, selv i hvile, symptomerne på bronchial obstruktion udtages, barnet halter bagud i fysisk udvikling, der er mange komplikationer fra lunger og hjerte.

I løbet af sygdommen er der perioder med forværring, der erstattes af perioder med remission.

BPD faser

  • Den første fase af sygdommen begynder på den anden eller tredje dag i barnets liv. Det manifesterer sig som åndenød, takykardi, blå hud, tør hoste, hurtig vejrtrækning.
  • Fra den fjerde til den tiende livsdag udvikler den anden fase af sygdommen, hvor alveolens epitel ødelægges, ødem vises i lungevævet.
  • Den tredje fase af sygdommen begynder fra den 10. dag i livet og varer i gennemsnit op til 20 dage. Det beskadiger bronchiolerne
  • Fra den 21. livsdag udvikler det fjerde trin, hvor områder af sammenbrudt lungevæv vises i lungerne, og der udvikles også emfysem. Som et resultat udvikler barnet kronisk obstruktiv sygdom..

Behandling

Ved behandling af BPD anvendes følgende:

  1. Iltbehandling. Selvom sygdommen fremkaldes af mekanisk ventilation, kræver et barn med dysplasi ofte langvarig iltforsyning. Med denne behandling reduceres iltkoncentrationen og trykket i apparatet maksimalt. Sørg desuden for at kontrollere mængden af ​​ilt i babyens blod..
  2. Diætterapi. Babyen skal modtage mad i niveauet 120-140 kcal for hvert kilo af sin vægt pr. Dag. Hvis babyens tilstand er alvorlig, administreres næringsopløsninger (fedtemulsioner og aminosyrer) intravenøst ​​eller gennem et rør. Væske gives i moderation (op til 120 ml pr. Kg kropsvægt pr. Dag) for at eliminere risikoen for lungeødem.
  3. Mode. Barnet er forsynet med fred og optimal lufttemperatur.
  4. Lægemidler. Babyer med BPD ordineres diuretika (forhindrer lungeødem), antibiotika (forhindrer eller eliminerer infektion), glukokortikoider (lindrer betændelse), bronkodilatatorer (forbedrer bronkial patency), hjertemedicin, vitamin E og A.

Potentielle konsekvenser og komplikationer

Med et moderat og mildt forløb af sygdommen forbedres babyens tilstand langsomt (inden for 6-12 måneder), selvom BPD fortsætter med temmelig hyppige episoder med forværringer. En alvorlig form for dysplasi fører i 20% af tilfældene til babyens død. Hos overlevende spædbørn varer sygdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

Hos nogle børn, der er født for tidligt, forbliver diagnosen for livet og bliver årsagen til handicap.

Almindelige komplikationer af BPD er:

  • Dannelsen af ​​atelektase, som er kollapsede områder af lungevæv.
  • Udseendet af cor pulmonale. Dette er navnet på lungeforandringer forårsaget af vasokonstriktion i højre ventrikel..
  • Udvikling af hjertesvigt forbundet med et forstørret hjerte.
  • Dannelse af kronisk åndedrætssvigt, hvor barnet skal give ilt efter udskrivning derhjemme.
  • Udvikling af bronchiale infektioner og lungebetændelse. De er især farlige for børn under 5-6 år, da de ofte fører til døden..
  • Udseendet af bronchial astma.
  • Øget risiko for pludselig spædbarnsdødssyndrom på grund af hyppig og langvarig søvnapnø.
  • Forhøjet blodtryk. Normalt diagnosticeret hos et barn i det første leveår og behandles ofte med succes med antihypertensive stoffer.
  • Forsinket udvikling. Hos babyer bemærkes en lav vægtforøgelse, væksthæmning og et forsinket neuropsykisk udvikling forårsaget af hjerneskade i perioder med hypoxi.
  • Begyndelse af anæmi.

Forebyggelse

De vigtigste forebyggende foranstaltninger for BPD er at forhindre for tidlig fødsel og korrekt pleje af det for tidlige barn. En kvinde, der forventer en baby, skal:

  • Behandl kroniske sygdomme rettidigt.
  • Spis godt.
  • Fjern rygning og alkohol.
  • Undgå anstrengende fysisk aktivitet.
  • Giv psyko-følelsesmæssig fred.

Hvis der er en trussel om for tidlig fødsel, ordineres den forventende mor glukokortikoider for at fremskynde syntesen af ​​overfladeaktivt middel og hurtigere modning af alveolerne i fostrets lunger.

En baby, der blev født før tiden, har brug for:

  • Udfør kompetent genoplivningsforanstaltninger.
  • Indfør overfladeaktivt middel.
  • Rationelt gennemføre mekanisk ventilation.
  • Giv god ernæring.
  • Når en infektion opstår, ordineres rationel antibiotikabehandling.
  • Begræns indførelsen af ​​væske gennem en vene.

Bronchopulmonal dysplasi:
årsager og konsekvenser

Bronchopulmonal dysplasi (forkortet BPD) er en kronisk sygdom af morfologisk umodne lunger, der udvikler sig hos nyfødte, ofte hos dybt for tidlige spædbørn som et resultat af intensiv terapi, mekanisk ventilation for at genoprette vejrtrækningen.

Irina SHULYAK,
chef-freelance pædiatrisk pulmonolog i Sverdlovsk-regionen, læge i den højeste kvalifikationskategori

Lungerne på en baby i moderens livmod udvikler sig gradvist, deres væv kan deltage i gasudveksling fra ca. 26-28 ugers svangerskab, men i nogle tilfælde kan processen med lungedannelse sænkes. I betragtning af at for tidlige babyer fødes i situationer, hvor der er en form for patologi fra moderens side, er deres lunger ikke altid klar til at indånde atmosfærisk luft. I lungerne hos et barn født efter 27-28 uger er der lidt overfladeaktivt middel - et stof, der holder alveolerne (boblerne inde i lungerne, der giver gasudveksling) i åben tilstand. Derfor kollapser alveolerne for en dybt for tidlig baby. I sådanne tilfælde er de nødt til at udføre kunstig ventilation for at undgå iltstøv hos babyer..

I lungerne hos en baby, der er født for tidligt, er der ikke kun overfladeaktivt middel, men selve lungernes struktur er endnu ikke dannet, så ilt skal injiceres under højt tryk. Som et resultat kan alveolerne svulme op eller sprænge, ​​hvilket fører til komplikationer i form af bronchopulmonal dysplasi..

Desværre er kunstig lungeventilation uundværlig, da lungerne selv ikke kan give kroppen nok ilt, uden hvilken hjernen og alle andre organer og systemer hos babyen lider..

Når et barn ikke har nok ilt, bliver han blå - dette er åndedrætssvigt, et tegn på bronchopulmonal dysplasi, hvilket betyder, at vi skal tilføre ilt til kroppen udefra. Oxygenafhængighed kan vare ved i lang tid afhængigt af sværhedsgraden af ​​BPD: nogen er afhængig af ilt i mere end en måned, nogen - op til 4 måneder. Ikke alle premature babyer er diagnosticeret med bronkopulmonal dysplasi, oftest er disse babyer født med lav eller ekstrem lav kropsvægt.

Bronchopulmonal dysplasi er en flerårsagssygdom. Der er endogene, afhængigt af barnets krop, og eksogene, afhængigt af det ydre miljø, årsager til bronkopulmonal dysplasi.

Endogene årsager: præmaturitet; graviditetspatologier, der fører til for tidlig fødsel; mangel på overfladeaktivt middel hjertepatologi; mekonium aspirationssyndrom (indtagelse af original afføring i barnets luftveje under fødslen) genetisk disposition, når lungevæv ikke udvikler sig helt korrekt, og andre.

Eksogene årsager: kunstig ventilation af lungerne, uden hvilken barnet ikke kan leve; medfødt eller postnatal infektion, som på baggrund af ufuldstændig udvikling af lungerne kan forårsage et alvorligt sygdomsforløb såsom lungebetændelse, obstruktiv bronkitis og andre; underernæring (små børn spiser dårligt, og deres forsvar er reduceret i mange henseender).

Børn med bronkopulmonal dysplasi udskrives fra hospitalet, når der ikke længere er iltafhængighed. Normalt forklarer læger for mødre, hvordan man tager sig af babyen og ordinerer visse lægemidler for at hjælpe lungerne modne hurtigere. Op til et år undersøges sådanne børn månedligt af en børnelæge, de observeres af en pulmonolog, immunolog, neurolog og andre specialister. Observation udføres i op til tre år, så kan opsving forekomme, eller muligvis vil der blive stillet en anden diagnose.

Mødre skal huske på, at et barn med BPD er meget modtagelig for infektioner sammenlignet med andre babyer. Et sådant barn skal give:

  • frisk luft uden træk;
  • hvis det er muligt, et allergivenligt liv
  • færre dyr
  • våd rengøring hver dag
  • færre "støvopsamlere" - blødt legetøj.

Jeg vil henlede opmærksomheden på, at rygning, endda passiv rygning, også spiller en enorm negativ rolle. Hos børn med bronkopulmonal dysplasi er luftvejsresponsivitet udtalt, de kan reagere på cigaretrøg ved hoste, åndenød. I intet tilfælde skal du ryge derhjemme, og selv på gaden skal du flytte væk fra barnet med en cigaret.

Forebyggelse af virusinfektioner er meget vigtigt, fordi selv en lille mængde mikrober kan forårsage en forværring. Oftest udvikler sådanne børn obstruktiv bronkitis, fordi strukturen af ​​slimhinderne er sådan, at den straks svulmer op til enhver stimuli og hurtigt producerer en stor mængde sputum. En eller anden negativ faktor kan forværre tilstanden i løbet af få timer, så moderen bør omhyggeligt overvåge barnet. Hvis moderen bemærkede, at barnet på en eller anden måde ikke opfører sig sådan, er hans nasolabiale trekant blevet blålig eller grå, åndedrætsfrekvensen er steget (for børn i forskellige aldre er respirationsfrekvensen forskellig, men i alderen 6-12 måneder bør den ikke være mere end 50 gange pr. et minut i ro), skal du ringe til en læge.

Hvis der hvæsende, fløjrende lyde, der høres på afstand, skal du reagere med det samme og ringe til en ambulance, fordi ødem kan udvikle sig meget hurtigt. Mødre til børn med BPD har normalt inhalatorer, de ved, hvilken slags inhalation der kan udføres, før lægen eller ambulancen kommer for at lindre hævelse og bronkospasme..

Ud over obstruktivt syndrom kan børn med BPD have (og ofte!) Lungebetændelse. I dette tilfælde er det vigtigt at følge alle lægens anbefalinger. Hos babyer med bronchopulmonal dysplasi kan dele af lungen aftage, der kan være et fald eller øget lungevolumen. Nogle gange er det vanskeligt at bestemme, hvad barnet har ved undersøgelsen, og lægen ordinerer en røntgenundersøgelse. Forresten er computertomografi mere informativ, da den har mere opløsning og ændringer ses bedre..

Babyer med bronchopulmonal dysplasi kan udvikle forskellige komplikationer, såsom kronisk bronkitis, så det er så vigtigt at se en læge regelmæssigt. Og hvis lægen beder om at se dig om 3-6 måneder, skal du komme. Nogle gange glemmer mødre det, og så viser det sig, at der har været ændringer, der kunne have været rettet tidligere, men nu er det allerede problematisk.

Fordi børn med BPD ofte er syge, har de brug for vaccination mere end nogen anden. Sådanne børn vaccineres efter en individuel plan. For disse børn er rhinosyncytial virus farligt, hvilket medfører alvorlige konsekvenser. Nu gennemgår børn med BPD af medicinske årsager effektiv immunoprofylakse af rhinosyncytial infektion, som børn ikke bliver syge eller tåler sygdommen lettere. Der er vaccinationer mod pneumokokker, der beskytter mod flere sygdomme, herunder lungebetændelse, og sådanne vaccinationer bør også udføres..

Mor skal elske barnet, være opmærksom på ham, for nogle gange ser hun afvigelser endnu bedre end den læge, som andre er usynlige for. Tøv ikke med at ringe til en læge, følg alle hans anbefalinger, ikke selvmedicinere, især når det kommer til børn med umodenhed i lungevæv og umodenhed af immunitet. Med alderen kan dette naturligvis udjævnes, selvom det ikke er for alle, for nogle, selv efter 3 år, forbliver ændringer i vævet i lungerne. Det er ikke nødvendigt at gå i panik over dette, for hvis du tager dig af barnet, vil udsigterne være vidunderlige. Opmærksomhed, kærlighed, omsorg er sandsynligvis de vigtigste ting i børnepasning..

Et link til webstedet og til bogen er påkrævet, retsforfulgt i henhold til lov om ophavsret.
Ophavsret © Mammas lykke 2016-2020

Bronchopulmonal dysplasi hos premature babyer: tegn, årsager

Bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn er en kronisk lungesygdom. Årsagen ligger i manglen på overfladeaktivt middel, som forer lungerne i lungerne og forhindrer dem i at klæbe sammen..

Normalt lider børn med meget lav kropsvægt, der blev født tidligt, af denne patologi..

Disse nyfødte kræver ofte mekanisk ventilation. Krummens åndedrætssystem er endnu ikke udviklet, og for at redde deres liv er ilt forbundet, hvilket provokerer sygdommen.

Hovedårsagerne til bronchopulmonal dysplasi hos premature babyer

Meget svage babyer, født før 32 uger, med en lav vægt (under 1500 g), har vejrtrækningsbesvær. I deres krop er det overfladeaktive system dårligt udviklet. Surfaktanter er aktive stoffer, der har en beskyttende funktion i lungerne. De er normalt foret i det indre lag af lungealveolerne og forhindrer dem i at falde. Meget for tidlige babyer mangler normalt disse stoffer, hvilket får åndedrætssystemet til at lide..

Babyer ventileres mekanisk for at hjælpe dem med at trække vejret. En stor mængde ilt kan skade barnets sarte lunger og fremkalde en sygdom, men en sådan foranstaltning er nødvendig. Dette er ofte hovedårsagen til for tidligt fødte babyer..

Sygdommen kan også ramme fuldtidsbørn, i sjældne tilfælde ældre børn. Årsagerne, der også kan provokere bronkopulmonal dysplasi hos nyfødte:

Tegn på bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Symptomer på sygdommen kan være åndenød, hurtig vejrtrækning, hvæsen, hoste og bleghed i huden og slimhinderne kan også bemærkes. Bronchopulmonal dysplasi er opdelt i mild, moderat og svær. Patologien påvirker blodkarrene i lungerne og luftvejene. Det fører til deres indsnævring, trykket i lungecirkulationen stiger. Dette kan føre til deformation af højre hjertekammer..

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi udføres for alle nyfødte, der fik ilt efter fødslen.

Komplikationer

I nogle tilfælde forsvinder bronkopulmonal dysplasi efter 2 år. I andre tilfælde kan lungeemfysem, udslettende bronkitis, udvikle sig. Den øgede åndedræts renhed kan føre til arytmier og overbelastning af højre ventrikel, dets stigning. Som et resultat opstår smerter i hjertet, trykket stiger, huden bliver blålig. Andre komplikationer:

Forebyggelse og behandling

Selve sygdommen behandles i øjeblikket ikke. Behandlingen er rettet mod at kontrollere symptomer. Om nødvendigt ordineres barnet antibiotika, genoplivningsprocedurer udføres.

Som en profylakse af bronkopulmonal dysplasi hos for tidlige spædbørn anbefales det, at den vordende mor tager sig af sig selv under graviditeten for ikke at provokere for tidlig fødsel. Tag vitaminer og alle de nødvendige sporstoffer, fedtstoffer og kulhydrater. Hvis der er en trussel om abort, ordineres kvinden glukokortikosteroider for at fremskynde produktionen af ​​overfladeaktive stoffer.

Bronchopulmonal dysplasi: diagnose og anbefalinger til for tidlige babyer, forum.

Hvad er bronchopulmonal dysplasi?

I overensstemmelse med definitionen af ​​de føderale kliniske anbefalinger fra Unionen af ​​børnelæger i Rusland er bronchopulmonal dysplasi (BPD) en polyetiologisk kronisk sygdom af morfologisk umodne lunger, der udvikler sig hos nyfødte, hovedsageligt dybt for tidlige babyer, som et resultat af intensiv behandling af respiratorisk nødsyndrom (RDS) og / eller lungebetændelse.

BPD er en kronisk lungesygdom, der oftest ses hos for tidlige spædbørn, der har brug for mekanisk ventilation og iltbehandling til akut åndedrætsbesvær, men kan også forekomme hos spædbørn med mindre alvorlig åndedrætssygdom. BPD blev første gang rapporteret i 1967 af Northway et al. I gruppen af ​​præmature spædbørn, der udviklede kronisk lungesygdom efter langvarig stiv mekanisk ventilation med høje iltkoncentrationer til akut patologi i den tidlige nyfødte periode.

På trods af en bred indsats for at beskytte mod skade på den sårbare for tidlige lunge er BPD fortsat det hyppigste uønskede resultat for spædbørn, der er født mindre end 30 ugers svangerskab og den mest almindelige kroniske lungesygdom i barndommen. Forskning har vist, at BPD og præmaturitet har langsigtede virkninger på lungefunktionen og kan øge risikoen for sen lungesygdom.

Den højeste risiko for dårligt langtidsresultat findes hos ca. 25% af børn med BPD, der udvikler højt pulmonalt arterietryk eller BPD-relateret pulmonal hypertension (PH), hvilket resulterer i, at dødeligheden når 14-38% og ifølge nogle undersøgelser når 25% overlevelse i alderen 2-3 år med svær PH forbundet med BPD

Patogenesen af ​​BPD-udvikling

BPD er en multifaktoriel sygdom. Udviklingen af ​​BPD er baseret på udviklingen af ​​intraalveolar og instional lungefibrose ledsaget af kronisk respirationssvigt.

Fænotypen set i BPD er slutresultatet af en kompleks multifaktoriel proces, hvor forskellige præ- og postnatale faktorer forstyrrer den normale udvikling af den umodne lunge. Den specifikke timing og varighed af eksponeringen påvirker arten af ​​de lungeskader, der kan opstå. Især er forekomsten af ​​BPD hos ventilerede spædbørn omvendt proportional med svangerskabsalderen og fødselsvægten, hvilket antyder, at ufuldstændig lungeudvikling eller -skade i en kritisk periode med lungeudvikling påvirker udviklingen af ​​BPD. Ud over præmaturitet kan flere andre faktorer bidrage til nedsat alveolær vækst og pulmonal vaskulær udvikling, herunder, men ikke begrænset til, mekanisk ventilation, ilttoksicitet, præ- og postnatal infektion, inflammation og vækstbegrænsning eller ernæringsmæssige mangler. Genetisk disposition undersøges i øjeblikket for yderligere at ændre risikoen for sygdom.

BPD forekommer næsten udelukkende hos premature spædbørn, der har haft mekanisk ventilation, hvilket tyder på, at overstrækning og alveolær strækning spiller en kritisk rolle i patogenesen af ​​BPD. Ineffektiv lungemekanik fører til behovet for ventilationsassistance ved fødslen. Lungen hos et for tidligt barn er ofte vanskelig at ventilere på grund af en mangel på et overfladeaktivt middel (overfladeaktivt middel), hvilket fører til nedsat overensstemmelse og problemer med at opretholde funktionel resterende lungekapacitet. Mangel på overfladeaktivt middel bidrager også til den ujævne ekspansion af lungen med fokal overanstrengelse og udviklingen af ​​atelektase. Positivt tryk og overskydende volumen leveret af mekanisk ventilation kan beskadige den umodne lunge på grund af yderligere overstrækning af alveolerne, hvilket fører til cellulær beskadigelse, betændelse og produktionen af ​​reaktive iltarter og derved potentielt forværre eksisterende skade forbundet med prænatal inflammation.

Diagnosticering af bronkopulmonal dysplasi.

Udviklingen af ​​bronchopulmonal dysplasi er indikeret ved en kombination af følgende symptomer:

-meget lav fødselsvægt (mindre end 1500 g.),

-tilstedeværelsen af ​​RDS fra 1 times levetid

-Mekanisk ventilation i mere end 6 dage

-afhængighed af supplerende ilt og tilstedeværelsen af ​​symptomer på åben eller latent respirationssvigt i mere end 28 dages levetid

-fysiske ændringer i lungerne og broncho-obstruktivt syndrom

-karakteristisk røntgenbillede af lungerne

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi

baseret på røntgenændringer i lungerne og Bancalari-kriterier:

Konstant positivt tryk under mekanisk ventilation

Kliniske tegn på kronisk åndedrætssyndrom i mere end 28 dage;

Øget O2-koncentration i den inhalerede blanding for at opretholde tilstrækkelig iltning i mere end 28 dage.

Røntgenændringer i BPD er kendetegnet ved tætte foci (zoner af sklerose), skiftevis med zoner med øget gennemsigtighed, dvs. emfysem ("celle lunge"), membranen sænkes, mellemrummene er forstørrede, hjertets skygge forstørres, hjertets konturer er utydelige, ujævn.

I overensstemmelse med BPD-klassificeringen af ​​American Thoracic Society (ATS) og Russian Respiratory Society er der ud over sygdommens sværhedsgrad kliniske former (klassisk og ny BPD for præmaturitet, fuldtids BPD), som bør betragtes som separate fænotyper af sygdommen. I løbet af sygdommen skelnes der også mellem perioder med remission og komplikationer..

Komplikationer af BPD, ifølge indenlandske kliniske retningslinjer, inkluderer kronisk respirationssvigt, akut respirationssvigt i nærvær af kronisk, atelektase, pulmonal hypertension, cor pulmonale, systemisk arteriel hypertension, kredsløbssvigt, underernæring.

Klinisk billede

Det første tegn på en mulig BPD-dannelse er et langvarigt forløb af RDS. Det kliniske billede af BPD er præsenteret af symptomerne på kronisk respirationssvigt hos for tidligt fødte børn afhængig af høje iltkoncentrationer under

indåndet luft og mekanisk ventilation i mere eller mindre lang tid. En objektiv undersøgelse afslører normalt bleg hud med et cyanotisk skær. For auskultatorisk billede af BPD er respirationsdepression og crepitus typiske

BPD-behandling

Det udføres strengt under genoplivningsforhold under konstant opsyn af medicinsk personale. BPD er vanskelig at behandle, så alle bestræbelser er maksimalt rettet mod at opnå remission og forhindre udvikling af komplikationer.

Forløbet og prognosen for sygdommen bestemmes af udviklingen af ​​komplikationer.

Med alderen forbedres patienternes tilstand. Lungefunktion nedsat i de tidlige stadier af BPD forbedres, når luftvejene vokser.

måder og dannelse af nye alveoler. Resterende radiologiske ændringer, øget modstand og hyperresponsivitet i luftvejene vedvarer i lang tid, hvilket bestemmer udviklingen

broncho-obstruktivt syndrom (forværring af sygdommen). Børn med BPD har risiko for svær RSV-infektion, der forekommer i form af svær bronkiolitis, der kræver behandling i ICU, iltbehandling, mekanisk ventilation. Nogle patienter med svær BPD udvikler kroniske lungesygdomme (emfysem, udslettende bronkiolitis, lokal pneumosklerose) som et resultat af strukturelle ændringer i luftveje og lunger, som fortsætter i voksenalderen.

Lungesygdom efter respiratorbehandling af hyaline-membran sygdom. Bronchopulmonal dysplasi. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 16. februar 1967; 276 (7): 357-68.

Mekanismer for lungeskade og bronkopulmonal dysplasi. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

Føderale kliniske retningslinjer for behandling af børn med bronkopulmonal dysplasi. Unionen af ​​børnelæger i Rusland. Russian Association of Perinatal Medicine Specialists. år 2014

Alt indhold på dette websted, inklusive medicinsk og anden sundhedsrelateret information, er kun til informationsformål og bør ikke opfattes som en specifik diagnose eller behandlingsplan for en bestemt situation. Brugen af ​​dette websted og informationen heri erstatter ikke medicinsk rådgivning. Tal altid med din sundhedsperson eller sundhedspersonale med spørgsmål eller bekymringer, du måtte have med dit helbred eller andres sundhed.

På Vikids-portalen kan du:

Bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn: behandling, årsager, symptomer

Bronchopulmonal dysplasi (BPD) er en kronisk lungesygdom hos det nyfødte, der normalt er forårsaget af langvarig mekanisk ventilation og bestemmes af prematuritetsalderen og behovet for ilt2.

Bronchopulmonal dysplasi menes at være til stede, når O-tilskud er påkrævet2 for tidlige babyer, der ikke har andre betingelser, der kræver O2 (fx lungebetændelse, medfødt hjertesygdom).

Forekomsten af ​​BPD blandt nyfødte med VLBW er 15-50%, stigende med faldende svangerskabsalder.

Sygdommen forekommer også hos spædbørn efter svære lungesygdomme, men meget sjældnere end hos for tidlige spædbørn..

Årsager til bronkopulmonal dysplasi hos for tidlige nyfødte

Bronchopulmonal dysplasi har en multifaktoriel etiologi.

Væsentlige risikofaktorer inkluderer:

  • langvarig mekanisk ventilation,
  • høje koncentrationer af inhaleret O2,
  • infektion,
  • grad af præmaturitet.

Yderligere risikofaktorer inkluderer:

  • interstitielt emfysem,
  • stort slut tidevandsvolumen,
  • øget luftvejsmodstand,
  • højt lungearterietryk,
  • mandligt køn.

Lungerne hos premature babyer er mere modtagelige for inflammatoriske ændringer som følge af mekanisk ventilation. Udviklingen af ​​lungernes normale arkitektur er svækket; færre alveoler udvikler sig, de er større, og interstitielt væv vokser.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Alvorlig lungemodenhed ledsages af et fald i det samlede antal alveoler, og ventilationstrykket på de distale bronchioler øges. Mangel på overfladeaktivt middel fører til en stigning i overfladespændingskræfter og som et sammenbrud af nogle alveoler og overinflation af andre. På baggrund af stramning af åndedrætsstøtte for at opretholde gasudveksling kan terminale bronchioler og alveolære passager briste, hvilket tillader luft at komme ind i pulmonal interstitium. Den resulterende IEL, som pneumothorax, øger risikoen for BPD betydeligt. Makroskopisk lungeskade som følge af utilstrækkelig ventilation med positivt tryk kaldes barotrauma, men i dag bruger mange forskere også udtrykket volumotrauma for at henvise til ekstremt vigtig mikroskopisk lungeskade. Talrige eksperimentelle undersøgelser viser, at mekanisk ventilation med høj DO fører til strukturelle skader på lungerne, som er ledsaget af frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Lignende skader opstår med lav FOB-ventilation (dvs. utilstrækkelig PEEP eller MAP) på grund af cyklisk ekspansion / sammenbrud af små luftveje og alveoler. Anvendelsen af ​​forskellige ventilationsstrategier hos for tidligt fødte dyr øger koncentrationen af ​​inflammatoriske mediatorer, og dette viser, at umodne lunger beskadiges af enhver ventilation.

Oxygen og antioxidanter

Ilt, som et meget aktivt kemisk element, er i stand til at modtage elektroner i den ydre bane og frigøre frie radikaler. Disse stærkt reaktive molekyler kan forårsage oxidativ skade på vævene, der kommer i kontakt med dem. Frie iltradikaler er i stand til at ødelægge cellemembraner og beskadige DNA. Oxygen er afgørende for aerobe processer, men alle pattedyr har antioxidantforsvar, der mindsker skader på frie radikaler. De vigtigste antioxidanter hos mennesker er superoxiddismutase, glutathionperoxidase og katalase. Overfladeaktivt sekretion og antioxidantenzymniveauer stiger i tredje trimester af graviditeten. Disse ændringer forbereder fosteret til overgangen fra et relativt hypoxisk intrauterint til et relativt hyperoxisk ekstrauterint liv. De toksiske virkninger af ilt og dets radikaler på lungerne består i en cytotoksisk virkning på endotelceller og epitelceller i pulmonal parenkym og alveolære makrofager, hvilket fører til inaktivering af det overfladeaktive middel, inhibering af overfladeaktivt middel, hæmning af normal vævsreparation ved fibroblaster og normal lungeudvikling ved at reducere dannelsen af ​​alveoler. Antioxidantbeskyttelse afhænger af indtagelsen af ​​forskellige stoffer - vitamin A, E, C, P-caroten, aminosyrer indeholdende svovl såvel som kobber, zink, selen og jern.

De fleste for tidlige spædbørn, der modtager ilt og / eller mekanisk ventilation, har episoder med hypoxi, men disse er mere almindelige hos BPD-syge. Eksperimenter på nyfødte mus har vist, at eksponering for perioder med hyperoxi plus gentagen hypoxi i større grad forstyrrer alveolær vækst. Oxidative læsioner i disse mus er større end hos mus, der blev udsat for hyperoxi alene.

Betændelse

I akut lungeskade aktiveres inflammatoriske mediatorer. Aktivering af leukocytter af frie iltradikaler, volumotrauma, ateletrauma, infektion kan begynde ødelæggelsesprocessen og samtidig nedsat lungereparation, mod hvilken BPD skrider frem. Arakidonsyremetabolitter - prostaglandin og prostacyclin, der er faktorer for vasodilatation, øger kapillærpermeabilitet og fremmer ekstravasation af albumin. Sådan begynder kapillærfluiditetssyndromet, funktionen af ​​overfladeaktivt middel hæmmes, og barotrauma forstærkes. Collagenase og elastase frigivet af neutrofiler kan direkte beskadige lungevæv.

Infektion

Cervikal kolonisering hos moderen eller kolonisering af luftrøret i for tidlig Ureaplasma urealyticum er sandsynligvis forbundet med udviklingen af ​​BPD. Afslørede, at 82% af nyfødte med efterfølgende udviklet BPD tidligere havde vist sig at have Ureaplasma urealyticum. Infektionen menes at aktivere en kaskade af inflammatoriske reaktioner, der fører til BPD. Postnatale infektionssygdomme bidrager til lungeskader og senere til udviklingen af ​​BPD..

Andre risikofaktorer

I øjeblikket er risikofaktorer for udvikling af BPD:

  • Mekanisk ventilation, iltbehandling;
  • RDS, SU V;
  • overdreven væskeindtagelse, brugen af ​​kolloider;
  • sepsis, nosokomiale infektioner
  • lille svangerskabsalder lav vægt i svangerskabsalderen;
  • symptomatisk PDA;
  • mangelfuld ernæring
  • chorioamnionitis hos moderen;
  • køn (dreng)
  • lav PaCO2 under mekanisk ventilation.

Kardiovaskulære ændringer

Akut lungeskade efter for tidlig fødsel forstyrrer væksten, strukturen og funktionen i lungecirkulationssystemet, som fortsætter med at udvikle sig. Strukturelle ændringer i lungeskibe bidrager til udviklingen af ​​høj PVR på grund af indsnævring af karrenes diameter og et fald i deres strækbarhed. Derudover er lungekarene hos BPD-patienter karakteriseret ved patologisk vasoreaktivitet, hvilket er særlig udtalt som reaktion på akut hypoxi. Den mulige udvikling af cor pulmonale er en konsekvens af disse vaskulære ændringer..

Lungemekanik

De tidlige stadier af BPD-udvikling er normalt kendetegnet ved en stigning i aerodynamisk træk, senere obstruktion og et fald i ekspiratorisk flow begynder at sejre. FOB stiger normalt på grund af "luftfælder" og fokus for overforlængelse. Lungeoverensstemmelse falder, takypnø udvikler sig. Resultater af lungefunktionstest har tendens til at korrelere med radiografiske ændringer.

Airways

Trachea og hovedbronkier hos BPD-patienter kan have mere eller mindre markante ændringer afhængigt af varigheden af ​​intubation og ventilation. Disse inkluderer diffust eller fokalt ødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste tegn detekteret ved mikroskopi inkluderer tab af cilier af celler i det cilierede epitel, dysplasi eller nekrose af disse celler med afbrydelse af integriteten af ​​epiteloverfladen. I de berørte områder observeres neutrofil og lymfocytisk infiltration sammen med bægercellehyperplasi og øget slimproduktion. Granulering og arvæv kan forekomme, hvis der er udført dyb debridering og gentagne intubationer; i alvorlige tilfælde udvikler laryngotracheomalacia, subglottisk stenose og stemmebåndslammelse.

De mest signifikante patologiske ændringer påvises i de distale luftveje, terminale bronchioler og alveolære passager. På grund af ødem, inflammatorisk ekssudation og nekrose af epitelceller udvikler nekrotiserende bronchiolitis. Ekssudat, der akkumuleres i luftvejens lumen sammen med fragmenter af beskadigede celler, fører til obstruktion af nogle terminale bronchioler og beskytter derved en del af alveolerne mod ilt og baro- / volumotrauma. Aktivering og spredning af fibroblaster fører til udvikling af peribronchial fibrose og udslettende fibroproliferativ bronchiolitis.

Alveoler

I den akutte periode med RDS kollapser nogle alveoler på grund af høj overfladespænding og mangel på overfladeaktivt middel, mens andre alveoler er hævede eller endda revet. Over tid kan lokal atelektase og overinflation, inflammatorisk ekssudation og i alvorlige tilfælde krænke integriteten af ​​alveolerne og kapillærerne med spredning af interstitielle luftbobler..

Generelt findes følgende patologiske ændringer hos BPD-patienter:

  • øget aerodynamisk resistens (undertiden allerede i de første dage af livet) og bronchial reaktivitet;
  • øget FOB på grund af "luftfælder" og overinflation i lungerne;
  • nedsat FOB (i svær BPD);
  • nedsat pulmonal overholdelse
  • øget vejrtrækningsarbejde
  • nekrotiserende bronchiolitis;
  • peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
  • fokal atelektase, områder med overinflation i lungerne;
  • krænkelse af alveolens normale struktur;
  • vedvarende lungeødem på grund af kardiogene og ikke-kardiogene årsager (øget vaskulær permeabilitet);
  • højre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hypertension, cor pulmonale.

Symptomer og tegn

Hos nyfødte med den "klassiske" form for BPD blev 4 stadier af sygdommen beskrevet. Derefter blev denne skala ændret og forbandt radiologiske ændringer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer..

  • 1. etape. Kliniske, radiologiske og histologiske træk ved RDS.
  • 2. etape. 4. - 10. livsdag. Lungeoverensstemmelse falder, aerodynamisk modstand øges, iltbehov og andre ventilationsparametre øges. WTS forekommer ofte. På røntgenbillede af lungerne er parenkymet mørkt, udseendet af små bobler er karakteristisk.
  • 3. etape. 2-3 uge i livet. Oxygenafhængighed. Tilstanden forbedres eller øges langsomt i DN. På røntgen af ​​lungerne er områder med overinflation synlige sammen med atelektase, dannelsen af ​​bullae, fibrøse ledninger.
  • 4. etape. Efter 4 uger. liv. Patientens tilstand er stabil, og han trækker sig gradvist tilbage fra ilt og mekanisk ventilation, eller omvendt øger DN.

I dette tilfælde er en stigning i FiO typisk2, PIP, BH. Højre ventrikulær svigt og pulmonal hypertension kan forekomme. På dette tidspunkt er prognosen for patienten dårlig.

"Klassisk" BPD er en alvorlig form for sygdommen, der bliver mindre almindelig. Dette sygdomsforløb var typisk for børn med svær RDS, i fravær af overfladeaktive stoffer, utilstrækkelig mekanisk ventilation. Ifølge det moderne koncept er den såkaldte "nye" form for BPD mere almindelig hos premature spædbørn med EBMT. Lungerne hos nyfødte med denne form for BPD er kendetegnet ved minimal alveolarisering, mindre alvorlig luftvejsinddragelse, mindre alvorlig skade på lungekarrene og mindre interstitiel fibrose sammenlignet med den "klassiske" form. "Ny" BPD er karakteristisk for børn med mild RDS og undertiden endda uden RDS på baggrund af PDA og nosokomielle infektioner. Det går normalt lettere end den "klassiske" form, selvom der også er alvorlig lungeskade med progressiv DN, cor pulmonale og et ugunstigt resultat.

De kliniske symptomer på BPD er kendetegnet ved følgende:

  • i CBS - respiratorisk acidose, hyperkapni;
  • takypnø, takykardi;
  • tilbagetrækning af de bøjelige steder på brystet
  • kliniske symptomer på højt vejrtrækningsarbejde
  • angreb af bronkospasme, "angreb" af cyanose;
  • dårlig vægtøgning
  • hvæsen i lungerne.

I øjeblikket er størstedelen af ​​BPD-syge børn født med EBMT og ekstremt lille svangerskabsalder. I de første to uger af livet forbedres deres åndedrætsfunktioner ikke, men tværtimod er der en gradvis stigning i DN og en stigning i niveauet af åndedrætsstøtte: en stigning i PIP, PEEP, FiO2.

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi hos for tidlige nyfødte

  • National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Criteria.
  • Karakteristiske røntgendata.

Bronchopulmonal dysplasi mistænkes normalt, når et ventileret spædbarn ikke vender O2-terapi, mekanisk ventilation eller begge dele. Børns tilstand forværres normalt: hypoxæmi, hyperkapnia øges, og iltbehovet øges. Når barnet ikke er i stand til at stoppe iltforsyningen eller annullere ventilatoren, bør baggrundssygdomme udelukkes.

For at blive diagnosticeret med BPD skal patienten have behov for> 21% O i mindst 28 dage.2. Specifikke yderligere diagnostiske kriterier er udviklet af NICHD.

Bryst røntgen afslører først diffuse ændringer på grund af ophobning af ekssudativ væske; manifestationer bliver derefter multicystiske eller svampede med skiftende områder af emfysem, lungeardannelse og atelektase. Alveolært epitel kan afvise nekrotiske masser og makrofager, neutrofiler og inflammatoriske mediatorer kan påvises i luftrørsspirat.

Røntgenstråler på brystet kan vise nedsat lungevolumen, regional atelektase og hyperextension, sværhedsgrad, infiltration og undertiden IEL. Ofte vises en homogen mørkfarvning ("små grå lunger") på røntgen af ​​brystet.

Nogle gange udføres CT og MR for at afklare emnerne for den mest alvorlige læsion.

Differentialdiagnose udføres med atelektase, pulmonal hypertension, PDA, emfysem, nosokomial lungebetændelse, stenose i det subglottiske rum, tracheomalacia, cystisk fibrose, aspiration, esophageal atresi med tracheøsofageal fistel.

Prognose for bronchopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Prognosen afhænger af sværhedsgraden. Børn med bronkopulmonal dysplasi er 3-4 gange mere tilbøjelige til at lide af vækstlidelser og neurologisk patologi. I løbet af flere år har de en øget risiko for at udvikle infektioner i nedre luftveje, såsom lungebetændelse eller bronchiolitis, og hvis en infektion opstår, kan en luftvejsinfektion udvikle sig hurtigt. Hvis der udvikles infektion eller åndedrætssvigt, bør børn med bronkopulmonal dysplasi indlægges på hospitalet.

Behandling af bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

  • Rationel fodring,
  • Væskebegrænsning.
  • Diuretika.
  • Inhaleret bronkodilatatorer.
  • Tillæg O2 efter behov.
  • Respiratorisk syncytial virus (RSV) monoklonale antistoffer.

Behandlingen er understøttende og inkluderer fodring, væskebegrænsning, diuretika og muligvis inhalerede bronkodilatatorer. Luftvejsinfektioner skal diagnosticeres rettidigt og aggressiv behandling skal anvendes. Fravænning fra mekanisk ventilation og supplerende ilt2 skal gøres så tidligt som muligt.

Når du fodrer, skal du opnå et forbrug på 150 kalorier / kg pr. Dag; det øgede behov for kalorier skyldes øget vejrtrækningsarbejde og behovet for at hjælpe med at komme sig og vokse i lungerne.

På grund af risikoen for at udvikle lungeødem er daglig væskeindtagelse ofte begrænset til 120-140 ml / kg pr. Dag. Furosemid kan bruges i en kort periode: langtidsforbrug forårsager hypercalciuri, hvilket resulterer i osteoporose, brud og nyresten. Hvis langvarig brug af diuretika er påkrævet, foretrækkes chlorthiazid, fordi det har færre bivirkninger. Serumhydrering og elektrolytter bør overvåges nøje under diuretikabehandling.

Uger eller måneder med yderligere vejrtrækningsstøtte, supplerende ilt2 eller begge kan være påkrævet for at behandle svær bronkopulmonal dysplasi. Ventilationstryk og fraktion af inspireret ilt2 bør reduceres så hurtigt som barnets krop tåler: hypoxæmi bør ikke være tilladt. Arteriel iltning skal overvåges kontinuerligt med et pulsoximeter og iltmætning holdes på> 88%. Respiratorisk acidose kan forekomme, når mekanisk ventilation stoppes, hvilket er acceptabelt, så længe pH forbliver> 7,25, og barnet ikke udvikler alvorlig åndedrætsbesvær.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, et monokonalt anti-RSV-antistof, reducerer forekomsten af ​​RSV-medieret hospitalsindlæggelse og intensivbehandling, men er dyr og er primært indiceret hos højrisiko-spædbørn (som angivet). I sæsonen af ​​RSV-infektioner (november til april) administreres lægemidlet hver 30. dag op til 6 måneder efter behandling af en akut sygdom. Spædbørn> 6 måneder bør også vaccineres mod influenza.

Brug af systemiske eller inhalerede kortikosteroider anbefales ikke med undtagelse af svær bronkopulmonal dysplasi med en hurtig forværring af tilstanden og risikoen for dødelig udgang. Informeret forældres samtykke er ikke påkrævet.

Åndedrætsstøtte

Hvis barnet har brug for mekanisk ventilation, er det nødvendigt at minimere risikoen for mulig baro- / volumotrauma, afhængig af arterielle blodgasser. De fleste moderne fans er udstyret med PTV-tilstande og giver dig mulighed for at styre DO, MOB, volumen-tryk og flow-volumenafhængighedssløjfer, og tillader også barnet at bestemme sin egen Tvd. Korrekt fortolkning af al denne information kan hjælpe med at optimere ventilation, forbedre gasudveksling og fremskynde ekstrubation. Tilstrækkelig genopvarmning og befugtning af inhaleret gas og konstant FiO-overvågning er bydende nødvendigt.2. Forfatterne bruger følgende ventilationsmetoder til børn med BPD:

  • tilstand А / С (ved tryk eller volumen);
  • SIMV-tilstand (tryk eller lydstyrke), undertiden med PSV-mulighed.

På grund af bronchis høje reaktivitet har volumetrisk ventilation, som opretholder en konstant DO, visse fordele i forhold til trykventilation. Børn i de sene stadier af BPD på grund af regionale forskelle i lungemekanik kan kræve store DO'er (10-12 ml / kg) og Tvd > 0,6 s, lav RR til T-forlængelseud og tilstrækkelig PEEP til at forhindre luftvejskollaps. Acceptable værdier: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Undgåelse af mekanisk ventilation og ekstrubation er et meget alvorligt problem hos patienter med moderat til svær BPD. Ofte har disse børn brug for gentagne intubationer på grund af atrofiske processer, træthed i åndedrætsmusklerne, lungebetændelse, alvorlig skade på de øvre luftveje (lammelse af stemmebåndene, stenose i det subglottiske rum, laryngotracheomalacia). Omhyggeligt valg af methylxanthiner, diuretika, diæt, GCS letter ekstubation. Nogle komplikationer efter ekstubation kan undgås ved at vælge den rigtige ETT-størrelse. Hos børn med udvidet ventilation er det ønskeligt med en vis lækage mellem luftrøret og endotrakealtuben. I dag udføres kirurgiske indgreb (trakeostomi) i den sene periode meget sjældnere end før..

Iltbehandling

Hjørnestenen i styringen af ​​børn med BPD er iltbehandling. Oxygen er en potent pulmonal vasodilator ved at stimulere produktionen af ​​endogent nitrogenoxid, som inducerer afslapning af glatte muskelceller ved aktivering af cyklisk guanosinmonophosphat. En for høj og lav koncentration af inhaleret ilt vil føre til forskellige komplikationer, den optimale - for at fremme genopretning. Gentagne episoder af hypoxi og desaturation i BPD er resultatet af ubalanceret lungemekanik, overagitation og bronkospasme..

Hyperoxia fører til beskadigelse af det relativt ufuldkomne antioxidantforsvar hos den nyfødte og forværrer forløbet af BPD. Episoder med hypoxæmi kan induceres ved manipulation, angst og ernæring. Sådanne episoder kan føre til langvarige "angreb" af hypoxæmi (cyanose) og muligvis pludselig dødssyndrom. Lange eller hyppige korte perioder med hypoxæmi er den mest sandsynlige årsag til pulmonal hypertension i BPD. Som en konsekvens bliver det nødvendigt at supplere ilt inden et sandsynligt angreb for at undgå hypoxæmi. Sænk FiO2 skal gøres langsomt. Oxygenationsvurdering skal udføres under søvn, ernæring og angst. Optimalt niveau af PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Hos klinisk stabile børn uden pulmonal hypertension er lavere iltmætning acceptabel (90-92%).

Pulmonal hypertension behandling

En patient med svær BPD har en høj risiko for at udvikle pulmonal hypertension. Denne komplikation forekommer hos 30-45% af børn med moderat til svær BPD..

Ekkokardiografi er meget brugt til at detektere og overvåge hypertension..

Hvis den indledende undersøgelse ikke afslørede patologi, skal gentagne undersøgelser udføres med et interval på 1-2 måneder. indtil tidspunktet for signifikant forbedring af respirationsstatus. På den anden side, hvis ekkokardiografi viser pulmonal hypertension, skal patienten optimere åndedrætsstøtten og tilstrækkelig iltbehandling. Hvis trykket i lungearterien er tæt på den systemiske, eller hvis gentagne undersøgelser afslører tegn på dysfunktion i højre ventrikel, er det nødvendigt at ordinere lægemidler, der reducerer trykket i lungearterien. Nuværende behandling for pulmonal hypertension i BPD inkluderer hovedsageligt iNO, sildenafil og calciumkanalblokkere. Behandlingen kan være langvarig. I alvorlige tilfælde anvendes iNO + sildenafil kombinationsbehandling. Når man ordinerer behandling, skal man huske på, at pulmonal hypertension spontant kan forsvinde, når lungerne vokser, og man bør være mere opmærksom på dens diagnose, overvågning og aktiv kontrol af det eksisterende lungeproblem..

Ernæring

Den største udfordring er at sikre, at der er tilstrækkeligt kalorieindtag og proteintilskud, der kræves til vækst, mens man undgår væskeoverbelastning. Selvfølgelig skal du huske på uønsket ved overskydende ikke-kvælstofholdige kalorier. A-vitamin kan være involveret i lungereparationsprocesser og reducere sandsynligheden for at udvikle BPD. En ikke særlig udtalt statistisk effekt af interventionen og et ret smertefuldt behandlingsforløb forhindrer introduktionen af ​​metoden i udbredt praksis..

Når man behandler børn med BPD, er der altid en balance mellem ønsket om at øge mængden af ​​leveret mad og de negative virkninger af væskeoverbelastning. Det er generelt accepteret at håndtere sådanne patienter med en vis begrænsning af volumenet af injiceret væske (100-150 ml / kg / dag) og undertiden - indførelsen af ​​diuretika. Højt kalorieindhold i mad opnås ved at bruge specielle blandinger, øge blandingens koncentration (tæthed) ved hjælp af forstærkere (forstærkere) modermælk. Desværre er der i øjeblikket ingen RCT'er, der sammenligner effekten af ​​øget kalorieindtag til normalt hos børn med BPD eller udvikler BPD..

Diuretika

Furosemid er det valgte lægemiddel til behandling af væskeoverbelastning i BPD. Dette sløjfe-diuretikum har potentialet til at forbedre lungemekanikken, reducere lungevaskulær modstand og endda reducere symptomerne på IPE. Bivirkninger af langvarig behandling med furosemid. Anvendelsen af ​​en kombination af thiazid med aldacton og thiazid med spironolacton er også blevet undersøgt hos patienter med BPD..

Bronkodilatatorer

Bronkodilatatorer reducerer luftvejsmodstanden og bruges til behandling og forebyggelse af bronkospasme. Terapi skal være så individuel som muligt. Rutinemæssig brug anbefales ikke.

Methylxanthiner

Methylxanthiner bruges til at stimulere åndedrætscentret, behandle apnø, forbedre membranens kontraktile funktion, mindske PVR, forbedre overholdelse, slimhindeclearance og mild diurese-stimulering. Anvendelsen af ​​methylxanthiner er indiceret til BPD-behandling og fremmer vellykket ekstrubation. Brugt koffeincitrat til behandling af apnø, og behandling syntes at reducere forekomsten af ​​BPD (36% i koffeingruppen mod 47% i placebogruppen) og cerebral parese. I øjeblikket ordineres børn med ECMT med åndedrætsstøtte med koffeincitrat næsten rutinemæssigt.

Kortikosteroider

Inflammation spiller en central rolle i patogenesen af ​​CLD. I betragtning af den stærke antiinflammatoriske effekt af GCS begyndte de at blive brugt til behandling og forebyggelse af CLD / BPD. Det største antal kliniske forsøg fokuserede på brugen af ​​dexamethason til dette formål, og resultaterne af et af de første kliniske forsøg med BPD-behandling blev offentliggjort i 1985. Patienter behandlet med dexamethason blev tidligere ekstruberet. Fra slutningen af ​​1980'erne til det tidlige XXI århundrede. mere end 30 RCT'er er blevet udført om effektiviteten af ​​dette lægemiddel hos nyfødte. Mange efterfølgende undersøgelser har vist, at brugen af ​​dexamethason reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og iltbehandling. Efter at de første rapporter om fordelene ved postnatal administration af GCS dukkede op, var der en tendens til at starte behandlingen så tidligt som muligt og hurtigst muligt med et profylaktisk formål snarere end et terapeutisk. Med akkumuleringen af ​​langtidsresultater viste det sig, at terapi fører til adskillige bivirkninger, herunder afhængigt af perioden med postnatal anvendelse:

  • øget risiko for nosokomiale infektioner (især Candida);
  • gastrointestinal blødning og perforering
  • arteriel hypertension
  • øge frekvensen af ​​PVL;
  • hyperglykæmi;
  • fald i vægtøgning og hovedomkreds
  • et fald i volumenet af den grå substans i hjernebarken;
  • øget hyppighed af cerebral parese og forringelse af psykomotorisk udvikling;
  • undertrykkelse af binyrefunktionen;
  • hypertrofisk kardiomyopati.

Slutningen af ​​II - begyndelsen af ​​III-trimesteren af ​​graviditeten er en periode med hurtig kropsvækst og udvikling af føtale hjerne. Hjerneceller (neuroner og glia) er potentielt følsomme over for forstyrrelser, og celler, der indeholder mange kortikosteroidreceptorer (glukokortikoid eller mineralokortikoid), såsom for eksempel pyramidale neuroner i hippocampus, har sandsynligvis den største risiko for negative virkninger af GCS.

Cochrane Review Group meta-analyser sammenlignede effekten af ​​dexamethason efter administrationstidspunktet: i de første 96 timer af livet, 7-14 dage i livet og efter 21 dage. Alle anmeldelser viste en reduktion i forekomsten af ​​CLD, men identificerede også adskillige komplikationer ved sådan behandling. Forfatterne af disse systematiske anmeldelser konkluderede, at rutinemæssig administration af dexamethason skulle afbrydes og fra slutningen af ​​det 20. århundrede. hyppigheden af ​​anvendelse af dexamethason til behandling og forebyggelse af BPD er faldet flere gange. Nu i USA modtager kun ca. 7-8% af nyfødte med VLBW postnatale kortikosteroider for at forebygge eller behandle BPD. Et fald i hyppigheden af ​​anvendelse af dexamethason til behandling / forebyggelse af BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 øgede forekomsten af ​​BPD fra 19 til 25% og 2,6 gange i forekomsten af ​​svær BPD (kræver mekanisk ventilation, nCPAP eller ved hjælp af højflow nasalkanyler).

Det skal huskes, at hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer vil afhænge af dosis, regime (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingsvarighed og indgivelsestidspunkt (umiddelbart efter fødslen eller senere).

Andre kortikosteroider, især hydrokortison, betragtes som et muligt alternativ til dexamethason. Gennemført 3 meta-analyser: en undersøgelse af effektiviteten af ​​dexamethason i 1. og efter 1. livsuge samt effektiviteten af ​​hydrokortison til behandling og forebyggelse af BPD.

I Frankrig bruger de fleste neonatologer betamethason til behandling / forebyggelse af BPD. Dens anvendelse har ikke en tilstrækkelig evidensbase, antallet af undersøgelser af dens effektivitet er begrænset, dens vasokonstriktoreffekt på hjerneskibe er blevet bemærket.

I betragtning af de nuværende data anbefales ikke rutinemæssig brug af kortikosteroider som hydrokortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon til behandling / forebyggelse af BPD (som rutinemæssig inhalation af kortikosteroider).

Makrolider til behandling af kolonisering af Ureaplasma urealyticum

En metaanalyse viste en signifikant sammenhæng mellem infektion med Ureaplasma spp. med den efterfølgende udvikling af BPD på den 28. livsdag (s 7.25 eller PaCO2 7.20.

Optimal iltning hos spædbørn med ekstremt lav fødselsvægt

Systematisk gennemgang af vedligeholdelse hos børn under 28 uger gamle. drægtighed på 2 intervaller af perkutan mætning - lav (85-89%) eller høj (91-95%) - viste følgende: i gruppen med lav mætning var der en statistisk højere dødelighed (19,3% versus 16,2%), men forekomsten af ​​svær retinopati var lavere (10,7% mod 14,5%). Derfor er det selvfølgelig umuligt at anbefale rutinemæssig vedligeholdelse af iltmætning i intervallet 85-89% for premature babyer. Selvfølgelig er et andet sortiment heller ikke optimalt. Måske er sandheden i midten: 88-94%. Den seneste europæiske konsensus om RDS-terapi anbefaler at opretholde SpO2 i området 90-94%.

Det Er Vigtigt At Vide Om Planlægning

Fødselshavere ved fødsel i multiparøs: læge liste

Nyfødt

Fødselshavere ved fødsel i multiparøs kommer normalt hurtigereTegn på et nært forestående arbejdeTil fødslen af ​​et barn mobiliserer kroppen alle sine kræfter og genopbygger det endokrine og nervesystems arbejde radikalt.

Afføring i et spædbarn: norm og afvigelser

Forestilling

I de første måneder efter barnets fødsel er moderen bekymret over bogstaveligt talt alle detaljer i barnets liv, herunder hvor mange gange og hvilken konsistens barnet har en nyfødt afføring.

Kiabi tøjkatalog

Infertilitet

Kiabi-onlinebutikken, hvis tøj præsenteres i kataloget på vores websted, er berømt for sit fremragende europæiske design og pris-kvalitet-forhold. Mærke af moderigtigt tøj, som præsenteres både på den officielle hjemmeside for onlinebutikken og offline.

Dr. Komarovsky om gulsot hos nyfødte

Fødsel

Hvad skete der? Hvordan man behandler? Patologiske situationer Behandling af patologisk gulsot Læge Komarovskys rådDen smukke og længe ventede baby, der blev født, blev pludselig gul.